Octubre 2017

Neuroprotección y remielinización en esclerosis múltiple
Dentro de las formas clínicas de la esclerosis múltiple, la más frecuente es la que presenta recaídas o brotes, pero un 15% de los pacientes presentan formas progresivas en las cuales se acumula discapacidad desde el inicio de la enfermedad. Por otra parte, luego de 15 años de evolución de la enfermedad, entre el 50 y 70% de los pacientes que habían presentado inicialmente una forma clínica con recaídas o brotes, va a ingresar a una etapa secundariamente progresiva.
Hoy en día, sabemos que la causa de que se llegue a esta instancia de progresión va más allá de la inflamación focal que se traduce como nuevas lesiones en la resonancia o la presencia de recaídas clínicas. En consecuencia, en la progresión, intervendrían otros mecanismos donde principalmente la pérdida de axones (neurodegeneración) tendría un rol importante. Es entonces cuando identificamos algunas necesidades desde lo terapéutico que no han sido cubiertas en el cuidado de personas con esclerosis múltiple. Esas necesidades no cubiertas desde lo terapéutico incluyen principalmente a la identificación de estrategias que permitan neuroproteger al cerebro y a la médula y por otro lado estrategias que permitan promover la reparación.
Respecto a terapias que permitan neuroproteger, diversos medicamentos han sido evaluados, entre ellos fenitoína, canabinoides sintéticos, simvastatina, lamotrigina y el recientemente evaluado biotina con algunos resultados no concluyentes. Si bien en algunos casos se ha visto respuesta, aún no contamos con evidencia de efectividad en el proceso de neuroprotección en EM.
Respecto a terapias que promuevan la reparación, varias moléculas han sido evaluadas y siguen en evaluación con algunos resultados esperanzadores. Entre ellos encontramos al anticuerpo monoclonal anti LINGO, células progenitoras de oligodendrocitos, el trasplante de células madres mesenquimales y otras estrategias pero sin resultados a la fecha que permitan acercarnos a obtener este resultado.
Es evidente que el fenómeno inflamatorio focal puede ser controlado por los tratamientos actuales que han mostrado ser eficaces y seguros. Sigue siendo una necesidad a cubrir el poder proteger al sistema nervioso central y promover la reparación junto con el restablecimiento de funciones para poder brindar un mayor beneficio en el cuidado de personas con la enfermedad. Investigaciones en curso nos permitirán acercarnos más a estos objetivos.

Fuente:

  • [1] Kurtuncu M, Tuzun E. Multiple sclerosis: could it be an epigenetic disease? Med Hypotheses 2008;71:945-7.
  • Ontaneda D, Thompson AJ, Fox RJ, Cohen JA. Progressive multiple sclerosis: prospects for disease therapy, repair, and restoration of function. Lancet 2017;389:1357-66.

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